¿Pueden los niveles de ATM y de TP53 influenciar el bajo potencial de metástasis del TVT canino?

Resumo

A pesar de que pocos pacientes con TVT presentan metástasis a distancia, el estudio de este modelo de transmisión de células neoplásicas puede contribuir a la compresión del mecanismo de implantación de las células metastásicas. Varios marcadores de pronóstico se han estudiado en la progresión tumoral, dentro de ellos la expresión génica y proteica del ATM. Este gen, en bajas expresiones está relacionado directamente a la progresión neoplásica, principalmente en neoplasias mamarias en humanos, así como en la reducción de la supervivencia global de estos pacientes. La principal función del TP53 es la interrupción del ciclo celular y reparación del ADN o inducción de la apoptosis, por tal motivo se sugiere que la pérdida de su función puede permitir que células mutadas acumulen aún más mutaciones e inactiven otros supresores y protooncogenes favoreciendo el desarrollo y surgimiento de neoplasias. El objetivo del estudio fue evaluar la expresión génica de ATM y TP53 en TVT. Para eso utilizamos 32 muestras de TVT canino donde su mARN fue extraído y usado en la técnica de qRT-PCR. Los resultados fueron comparados con un grupo control compuesto por sangre periférica de 10 caninos libres de neoplasias. En la evaluación de la expresión de transcritos de ATM hubo mayor expresión (P < 0,0001) en el tejido tumoral del TVT en comparación con el grupo control. En el TP53 no se encontraron diferencias estadísticas (P = 0,26) entre los grupos. Estos factores pueden ayudar a explicar el bajo índice metastásico originado por esta neoplasia.